Descubren mecanismo de 'metástasis temprana' en cáncer de mama.

El abecé básico del cáncer dice que hay células que pueden volverse malignas y que pueden formar un tumor, para luego migrar hacia otras partes del cuerpo y hacer metástasis, un estadío que puede ser fatal. Ahora, hay pruebas de que el proceso del desarrollo del cáncer –en muchos casos– se produce por otro camino. Científicos en Estados Unidos y en Alemania descubrieron un mecanismo por el cual células malignas de las mamas consiguen migrar antes de que se forme el tumor. Estas células malignas migratorias son conocidas como “células del cáncer diseminadas” (DCC, por sus siglas en inglés).

El mecanismo también estaría presente en otros tipos de cánceres, como melanoma y páncreas, y explicaría por qué hay pacientes que reciben tratamientos y parecen estar curados, pero más adelante se enferman de nuevo.

“Se pensaba históricamente que las células se volvían malignas y evolucionaban en un tumor primario. Algunas de esas células migraban hacia otros tejidos y órganos y hacían metástasis. Pero hace 11 años se encontró que los cambios no siguen esos pasos. Existen células malignas que pueden migrar antes de que se forme el tumor, o que migran de lesiones muy tempranas, que se consideraban incapaces de diseminar células cancerosas. La metástasis temprana estaba demostrada en cáncer de piel tipo melanoma y en cáncer de páncreas. Sin embargo, se desconocían cómo esas células se diseminaban tempranamente”, dice a Scientific American Julio Aguirre-Ghiso, investigador argentino que trabaja en la Facultad de Medicina Icahn del Sistema de Salud Mount Sinai, en la ciudad de Nueva York, y es parte de uno de los grupos que hizo el descubrimiento que se publica en la última edición de la revista Nature.

Aguirre-Ghiso y Soledad Sosa fueron los directores de una investigación que llevó al descubrimiento del mecanismo. Además, ambos colaboraron con el grupo de Alemania, liderado por Christoph Klein, del centro Investigación de Terapias y Medicina Experimental de la Universidad de Regensburg, que precisó otros detalles del mecanismo de “metástasis temprana”, con diferentes experimentos que también se publicaron en otro reporte en Nature. Ambos grupos se basaron en experimentos que tuvieron como base ratones genéticamente modificados para producir tumores HER2 positivo (como se les llama a los cánceres de mama que tienen demasiada cantidad de proteína HER2 o copias adicionales del gen HER2).

El trabajo liderado por Aguirre-Ghiso demuestra que el gen HER2 positivo inicia el proceso de diseminación de las células malignas, apagando una vía de señalización de la proteína p 38. De esta manera, la célula pierde su capacidad para estar adherida a otras vecinas y se empieza a mover. Luego, la célula produce otra proteína, que pertenece al grupo de las WNT, que favorece también el movimiento.

En tanto, el trabajo liderado por Klein demostró que la hormona progesterona – que en un estado normal regula la expansión y movimiento de los ductos y los lóbulos de la glándula mamaria– puede contribuir también la diseminación temprana de las células malignas. Lo hace al estimular la producción de otras proteínas WNT que ayudan a que se dé la migración de las células DCC. “Los dos trabajos dan cuenta de un mismo mecanismo, con diferentes actores. Nuestro próximo paso será detallar bien los pasos que se describieron en cada trabajo”, dijo Klein.

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